保持水分和摄入适量的盐对于包括人类在内的陆生动物的生存至关重要。人脑有几个区域构成神经回路，以有趣的方式调节口渴和盐的食欲。
先前的研究表明，在消化系统吸收摄入的物质之前，水或盐的摄入会迅速抑制口渴和盐的食欲，这表明消化器官中存在感知和反馈机制，有助于实时调节口渴和盐的食欲，以响应饮水和进食。不幸的是，尽管对这个主题进行了广泛的研究，但这些潜在机制的细节仍然难以捉摸。
为了阐明这个问题，日本的一个研究小组最近对臂旁核(PBN)进行了深入研究，PBN是大脑接收来自消化器官的摄入信号的中继中心。他们的最新论文于 2024 年 1 月 23 日发表在Cell Reports上，第一作者是东京工业大学助理教授 Takashi Matsuda 。
研究人员利用基因工程小鼠进行了一系列体内实验。他们将光遗传学(和化学遗传学)修饰和体内钙成像技术引入这些小鼠中，使它们能够利用光(和化学物质)可视化和控制外侧PBN(LPBN)中特定神经元的激活或抑制。在实验过程中，研究人员在常规或缺水或缺盐的条件下为小鼠提供水和/或盐水，并监测神经活动以及相应的饮水行为。
通过这种方式，研究小组在 LPBN 中发现了两个不同的胆囊收缩素 mRNA 阳性神经元亚群，它们在水和盐摄入过程中被激活。对水摄入做出反应的神经元群从 LPBN 投射到正中视前核 (MnPO)，而对盐摄入做出反应的神经元群则投射到终纹腹侧床核 (vBNST)。有趣的是，如果研究人员通过光遗传学(利用光进行遗传控制)实验人为激活这些神经元群，那么小鼠喝的水和摄入的盐就会大大减少，即使它们之前缺水或缺盐。同样，当研究人员用化学方法抑制这些神经元时，小鼠会比平时消耗更多的水和盐。
因此，LPBN 中的这些神经元群参与反馈机制，在摄入水或盐时减少口渴和盐的食欲，可能有助于防止过量的水或盐摄入。这些结果以及他们之前的神经学研究还表明，MnPO 和 vBNST 是口渴和盐食欲的控制中心，整合了来自其他几个大脑区域的促进和抑制信号。 “了解控制水和盐摄入行为的大脑机制不仅是神经科学和生理学领域的一项重大发现，而且为理解过量水和盐摄入诱发疾病的机制提供了宝贵的见解，例如水中毒、烦渴、和盐敏感性高血压，”松田博士评论道。
野田教授提到：“许多控制体液稳态的神经机制仍未被发现。我们仍然需要弄清楚在 MnPO 和 vBNST 中积累的诱导和抑制水和盐摄入的信号是如何整合并发挥作用来控制摄入行为的。